Da bi se što bolje razumeo mehanizam nastanka otoka ili stručnije rečeno edema, potrebno je u najkraćim crtama objasniti šta ova pojava po definiciji predstavlja i koji su uzroci njene pojave.
Šta su edemi (otoci) i kako nastaju?
Prema stručnoj definiciji edem predstavlja nakupljanje tečnosti u takozvanom intersticijskom prostoru, odnosno prostoru izvan krvnih sudova i ćelija. Iako se ranije smatralo da je nužno za nastajanje oteklina postojanje viška tečnosti u ljudskom organizmu, to se na osnovu brojnih kliničkih studija i prethodnih iskustava pokazalo kao apsolutno netačno.
Naime, edem predstavlja primarni poremećaj pravilne reaspodele tečnosti u organizmu odnosno njeno nakupljanje izvan normalnih intravaskularnih i/ili intracelularnih prostora.
Do nastanka otoka ili edema, dovešće svi oni patofiziološki mehanizmi koji prouzrokuju premeštanje tečnosti odnosno njenu filtraciju iz kapilarnih prostora i/ili limfnih sudova u ekstraćelijsku ili intersticijalnu zonu.
U momentu kada stepen filtriranja tečnosti prevaziđe sposobnost drenažne funkcije limfnog sistema, nastaju otoci koji su lokalizovani na različitim delovima tela (što zavisi od uzroka i mehanizma nastanka edema), a najčešće u onim regijama koje su bogate rastresitim vezivnim tkivom i u kojima je nizak takozvani tkivni pritisak (periorbitalni region na licu; predeo očnih kapaka; slabinska regija; regija oko skočnih zglobova odnosno otok nogu).
Osnovne vrste edema i načini njihovog formiranja
1) Hemodinamski tip edema – nastaje kao posledica povišenja hidrostatskog pritiska u kapilarnim prostorima; povećan kapilarni hidrostatski pritisak posledično povećava i volumen odnosno zapreminu tečnosti koja izlazi iz pomenutih krvnih sudova kroz njihovu membranu, i nakuplja se u ekstravaskularnom prostoru.
Nastanak povišenog hidrostatskog pritiska u kapilarnom prostoru uzrokuju – zadržavanje soli i vode u organizmu (različiti poremećaji u funkciji bubraga; srca; hormona; ili poremećaji ljudskog tj bazalnog metabolizma uopšte), i/ili otežano oticanje krvi (drenaža) iz venskog sistema prema srcu (venska staza koja za posledicu najčešće ima nastanak trombotičnog procesa).
2) Onkodinamski tip edema – nastaje kao posledica sniženog koloidno-osmotskog tj onkotskog pritiska krvne plazme, a koji normalno nastaje i održava se u normalnim granicama kao rezultat delovanja plazmatskih proteina, pre svega albumina; iz tog razloga, sniženje koloidno-osmotskog pritiska plazme, najčešće nastaje u stanjima snižene koncentracije albumina u krvi ili takozvane hipoalbuminemije (a koja može biti posledica ili njihove smanjene sinteze u nekim bolestima jetre, i/ili njihovog povećanog gubitka kog nekih glomerularnih bolesti bubrega, a kada postoji nalaz albuminurije odnosno povećanog izlučivanja proteina putem urina).
3) Angio-muskularni tip edema – koji nastaje kao posledica poremećaja na nivou kapilarne membrane, i njene povećane permeabilnosti odnosno propustljivosti za materije koje za sobom „vuku“ i tečnost; naime, kada dođe do patoloških poremećaja i stanja koja oštećuju kapilarnu membranu, ona postaje neselektivno i povećano propustljiva za makromolekularne materije (i to u prvom redu plazmatske proteine), a koji prelaze u intersticijalni prostor, praćeni povlačenjem tečnosti iz krvnih sudova (smanjuje se kapilarni koloidno-osmotski pritisak, dok se vrednosti istog pritiska povećavaju u predelu ekstracelularnog prostora).
Oštećenja membrane kapilarnih krvnih sudova, sa njenom posledičnom neadekvatno povećanom propustljivošću, posledica su najčešće različitih zapaljenskih procesa; autoimunskih bolesti; alergijskih reakcija; mehaničkog prekida kontinuiteta zida krvnog suda (delovanje mehaničkih odnosno fizičkih faktora); opekotina; masivnijih krvarenja; kao i nekih malignih oboljenja.
4) Limfodinamski tip edema – nastaje kao rezultat poremećaja limfne drenaže odnosno zbog opstruktivnog patološkog procesa u limfnim sudovima; normalan limfni sistem drenira višak tečnosti i proteinskih molekula iz organizma, tako da u situacijama kada se njegova funkcija poremeti, dolazi do nakupljanja viška filtrirane tečnosti u intersticijumu odnosno do posledičnog nastanka edema.
Oštećenje limfnih sudova, najčešće nastaje kao posledica različitih infektivnih ili neinfektivnih zapaljenskih procesa; posle hirurškog uklanjanja limfnih žlezda i limfnih sudova zbog metastaza malignih tumora; ili kao posledica opstrukcije odnosno suženja lumena limfnih sudova malignim tumorskim ćelijama.
Posebna pojava koja je karakteristična za tropske i endemske krajeve, jeste infiltracija limfnih sudova određenim parazitima, kada dolazi do nastanka oboljenja poznatog pod opštim nazivom „slonovske noge“ ili stručno elefantijaza, a koje odlikuju pre svega nenormalno otečene noge.
Klinički oblici edema i posledice njihovog nastanka koje su štetne po organizam
Podela edema zasnovana na kliničkom aspektu i jednostavnijem dijagnostikovanju, podrazumeva klasufikaciju ovog patološkog poremećaja na osnovu zavisnosti edema od sile gravitacije, kao i na osnovu rasprostranjenosti poremećaja u organizmu.
Tako svi edemi po pravilu mogu da budu klasifikovani kao:
– gravitacijski edemi i edemi nezavisni od gravitacije:
1) Gravitacijski edemi su testasti (što znači da na pritisak prsta u predelu otekline, otisak ostaje prisutan jedan vremenski period), prate silu zemljine teže (odnosno lokalizuju se u najnižim delovima tela prilikom stajanja, a u slabinskim regijama prilikom ležećeg položaja), a u ovu grupu spadaju prethodno pomenuti hemodinamski i onkodinamski edemi.
2) Edemi nezavisni od sile zemljine teže odnosno edemi nezavisni od gravitacije su „mesnati“ i elastični (što znači da pritisak prsta na predeo otekline ne ostavlja udubljenje), koža je napeta i zategnuta, a u ovu grupu spadaju limfodinamski i angio-muralni tipovi edema.
– generalizovani edemi i edemi lokalizovani o određenim regionima tela:
1) Generalizovani edemi ili stručno rečeno anasarka (to su edemi odnosno otoci celog tela), nastaju najčešće kao posledica – srčane insuficijencije; teških bolesti bubrega (a to su nefrotski sindrom; nefritički sindrom; akutna i hronična bubrežna insuficijencija); ciroze jetre; hipotireoidizma i nastanka miksedema; kao i u trudnoći (pre svega kao posledica bubrežnih poremećaja i porasta arterijskog krvnog pritiska, a u sklopu veoma komplikovanog kliničkog sindroma koji se naziva EPH-gestoza).
Uzrok nastanka generalizovanih edema je po pravilu težak poremećaj ravnoteže hidrostatskog i koloidno-osmotskog pritiska na nivou krvnih sudova, ili stručnije rečeno poremećaj Starlingovih sila, a koji izaziva posledični prelazak tečnosti u intersticijum na nivou krvnih sudova celog tela.
2) Lokalizovani edemi, kako im samo ime kaže nastaju u jednom ograničenom drenažnom području u ljudskom organizmu, i mogu da budu – edemi po tipu transudata ili eksudata; spoljašnji edemi; unutrašnji edemi; i lokalizovani edemi koji su zavisni od sile zemljine teže.
– Transudat i eksudat predstavljaju oblike efuzione tečnosti (tečnost koja se u patološkim stanjima, nagomilava u manjoj ili većoj količini u anatomskim šupljinama u organizmu), a koji se razlikuju prema svom osnovnom mehanizmu nastanka i prema proteinskom sastavu.
Transudat predstavlja tečnost koja je siromašna u proteinima, i najčešće nastaje kod poremećaja u sklopu hemodinamskih, limfodinamskih i onkodinamskih edema.
Eksudat predstavlja tečnost koja je bogata proteinima, a nastaje ili delovanjem patoloških procesa koji oštećuju zidove krvnih sudova (i time omogućavaju povećanu propustljivost i posledični izlazak proteina u intersticijum – angio-muralni edemi), ili pak kao posledica povećanja sinteze i sekrecije proteina iz okolnih zapaljenskih ili malignih tumorskih ćelija.
– Spoljašnji lokalizovani edemi su – otoci u sklopu zapaljenskog procesa (takozvani zapaljenski edemi, koji su topli i bolni na dodir); edemi kod alergijskih oboljenja (pre svega edem larinksa koji je praćen promuklošću, ali i otežanim disanjem ili gušenjem i nekada zahteva urgentnu traheotomiju ili primenu kortikosteroidne terapije, a sa ciljem da se obezbedi disajna funkcija kod pacijenta); edemi kod opekotina; traumatski edemi; angioedem (ili stručnije rečeno Kvinkeov edem, a koji predstavlja otok dubokog potkožnog tkiva i derma); edemi kod tromboza noge (koji su posledica venske opstrukcije i/ili venske staze, usporenog protoka krvi i zapušenja venskih krvnih sudova trombnim embolusima) i edemi zbog opstrukcije limfne drenaže.
– Unutrašnji lokalizovani edemi su edemi unutrašnjih organa (edem pluća; srčani edemi; edem mozga), i prethodno pomenuto nakupljanje tečnosti u anatomskim šupljinama u organizmu odnosno efuzije (pleuralna efuzija; perikardna efuzija; ascites tj nakupljanje tečnosti u slobodnoj trbušnoj duplji; sinovijalna efuzija ili nakupljanje tečnosti unutar zglobnog prostora).
– Lokalizovani edemi zavisni od gravitacije, po pravilu su „preteča“ nastanku generalizovanih edema, a najčešće se manifestuju kao oticanje stopala prilikom hodanja ili u stojećem položaju; kod ležećih pacijenata pomenuti edemi se lokalizuju limbo-sakralno; kod bubrežnih bolesnika edemi su prevashodno u predelu lica odnosno u predelu očnih kapaka (jutarnja podbulost lica i periorbitalni otoci, kao i natečeni gornji očni kapci).
Simetrično otekle noge, najčešće su manifestacija srčanih edema (i prate silu gravitacije), ali mogu da budu i jedan od glavnih simptoma oboljenja perifernog vaskularnog sistema, kada su praćeni izraženim bolovima u listovima (koji po pravilu nastaju prilikom fizičke aktivnosti, a sa mirovanjem se povlače).
Oboljenja venskih krvnih sudova donjih ekstremiteta
1) Proširene vene – varikozne vene (Venae varicosae) – klinička slika, uzroci i terapija
Prema definiciji, varikozne vene predstavljaju prekomerno proširene i morfološki izmenjene venske krvne sudove, a koji zbog poremećaja funkcije venskih zalistaka dovode do ozbiljnih cirkulatornih poremećaja (u prvom redu do povećane agregacije trombocita i nastanka venskih trombnih ugrušaka).
Uzroci nastanka patološkog proširenja venskih krvnih sudova su mnogobrojni, ali je posebno važno istaći da se ovakav poremećaj sreće češće kod ženske populacije, i to naročito u vreme graviditeta, i kod žena koje su se porađale više puta (multipari).
Ipak, osnovni patofiziološki uzrok nastanka varikoziteta, jesu poremećaji na nivou venskih zalistaka ili u samom zidu krvnih sudova; vene se šire odnosno dilatiraju zbog porasta pritiska u venskom sistemu, jer venska pumpa zbog poremećaja mišićnih venskih valvula ne radi kako treba.
Kliničke manifestacije proširenih vena, zavisiće od toga da li se radi o takozvanim primarno ili pak sekundarno nastalim varikozitetima; razlika između ove dve grupe poremećaja je u tome što su kod primarnog poremećaja varikozno izmenjene samo površne vene, dok su duboki venski sudovi normalni odnosno nisu prošireni.
Kod sekundarno nastalih varikoziteta, promene na superficijalnom tj površnom venskom sistemu, nastaju kao sekundarna posledica proširenja dubokih vena.
Bolesnici koji imaju proširene vene, pre svega imaju bolove i otoke u regiji proširenja krvnih sudova (a to su najčešće vene donjih ekstremiteta); pored toga postoje parestezije (poremećaj senzibiliteta koji se ispoljava kao osećaj mravinjanja, bockanja) i/ili osećaj neprijatnog pritiska i pulsiranja u zahvaćenim venskim krvnim sudovima.
Metodom inspekcije, pri pregledu pacijenata se mogu uočiti izražene i jasno vidljive vene koje su izvijugane i dilatirane, ali i praćene otocima (edemima) koji se povlače nakon podizanja nogu (jer se tako povećava priliv venske krvi prema srcu, a smanjuje se njen zastoj u proširenim površinskim i/ili dubokim venskim krvnim sudovima).
Pored inspekcije kao jedne od tehnika fizikalnog pregleda, dijagnoza proširenih vena se potvrđuje metodom ultrazvučne dijagnostike koja je neinvazivna, bezbolna i bezbedna za pacijenta.
Lečenje proširenih vena podrazumeva pre svega primenu opštih mera (u lakšim slučajevima oboljenja) – izbegavanje dugog stajanja; umereno kretanje; podizanje nogu iznad nivoa srca; nošenje elastičnih čarapa (koje se uvek obuvaju u ležećem položaju odnosno pre ustajanja iz kreveta).
Teži slučajevi venskih varikoziteta, ili pak slučajevi komplikovani zapaljenjima i trombozama, zahtevaju po pravilu neki od oblika hirurških terapijskih pristupa.
2) Površna venska tromboza – klinička slika, uzroci, posledice i lečenje bolesti
Pod površnom venskom trombozom, podrazumeva se patološki proces koji obuhvata udruženost zapaljenskog procesa površnih venskih krvnih sudova (trombophlebitis superfitialis) i tromboze dubokih vena donjih ekstremiteta.
Bolest obično nastaje zbog zahvatanja proširenih superficijalnih vena zapaljenskim procesom, ili pak kao posledica neke mehaničke traume (koja oštećuje zid krvnog suda i na taj način pogoduje sekundarnom prodoru infektivnih agenasa i zapaljenskih ćelija); nastanak tromboflebitisa površinskih vena može da bude i posledica čestih infuzija (koje dovode do oštećenja endotela krvnog suda); malignih procesa (pre svega hematoloških maligniteta); aplikacija intavenskih katetera ili kanila; kao i nekih oboljenja vezivnog tkiva odnosno kolagenih bolesti (kolagenoze).
U kliničkoj slici tromboflebitisa, dominiraju znaci lokalnog zapaljenskog procesa – otok; bol; crvenilo; toplota kože i povišena lokalna temperatura kože iznad zahvaćenog krvnog suda.
Bolovi u donjim ekstremitetima, kao jedna od prvih i najčešćih manifestacija oboljenja, po pravilu nastaju spontano, ali mogu dodatno da se pojačaju prilikom kretanja ili na palpaciju zapaljenjem zahvaćenih perifernih krvnih sudova.
Zapaljenjem zahvaćeni venski krvni sudovi su palpatorno izmenjene morfologije – izvijugani; tvrdi; koža na ekstremitetima je upaljena, bolna i otečena; postoje uvećane regionalne limfne žlezde odgovarajućeg drenažnog područja.
Dodatne dijagnostičke metode, podrazumevaju laboratorijske analize – koje pokazuju ubrzanu sedimentaciju eritrocita i leukocitozu sa skretanjem bele krvne loze ulevo (a što su manifestacije zapaljenskog procesa koji se odvija u organizmu), kao i vizuelizacione tehnike i to pre svega Doppler ultrazvučnu metodu, kojom se pored nalaza površnog tromboflebitisa, može utvrditi i eventualno postojanje udruženih dubokih venskih tromboza na donjim ekstremitetima.
Terapijski pristup superficijalnom tromboflebitisu podrazumeva primenu lokalnih i opštih terapijskih postupaka – u lokalnoj terapiji se daju antiinflamatorne masti i kremovi, a sistemski se primenjuju lekovi iz grupe nesteroidnih antiinflamatornih lekova (pre svega preparati na bazi acetil-salicilne kiseline odnosno aspirin).
Ukoliko se dodatnim dijagnostičkim metodama, utvrdi postojanje ili pak povećan rizik za nastanak dubokih venskih tromboza, pacijentu se daju sistemski antibiotici, i obavezno se uvodi antikoagulantna terapija.
3) Duboka venska tromboza – klinička slika, uzroci i posledice i lečenje bolesti
Prema klasičnoj medicinskoj definiciji, duboka venska tromboza (trombosis profunda), predstavlja stvaranje krvnog ugruška u dubokim venama donjih ekstremiteta.
Predisponirajući faktori za nastanak ovog patološkog stanja, nazivaju se jednim imenom Virhovljeva trijada (Wirchov) i obuhvataju – vensku stazu (odnosno zastoj venske krvi); hiperkoagulabilna stanja (stanja povećane sklonosti ka zgrušavanju krvi);
i traumatske faktore odnosno povredu krvnog suda (koja sa jedne strane omogućava nastanak sekundarnog zapaljenskog procesa, a sa druge strane povećava agregaciju i adhezivnost samih trombocita, a u cilju zaustavljanja krvarenja, što na kraju doprinosi stvaranju krvnog ugruška).
Uzroci nastanka tromboze dubokih vena su razna patološka stanja – hematološki maligniteti; solidni maligni tumori koji vrše spoljnu kompresiju tj pritisak na venski krvni sud; hirurške intervencije; imobilizacija pacijenata; ali i višestruki porođaji kao fiziološki proces (koji oštećuju zidove vena male karlice, ali i vena donjih ekstremiteta).
Duboka venska tromboza je oboljenje koje je po pravilu češće kod osoba ženskog pola, a naročito u slučajevima dugogodišnje primene hormonske i/ili kontraceptivne terapije.
Subjektivne tegobe na koje se žale pacijenti sa trombozama dubokih vena, su izraziti bolovi u mirovanju i prilikom kretanja; osećaj prisustva lokalne temperature, ali i osećaj porasta opšte temperature u telu („vrućica“ – obično posledica nastanka subfebrilnih temperatura kod ovog patološkog poremećaja); grčevi u donjim ekstremitetima; osećaj pritiska ili stezanja u listovima nogu.
Objektivnim metodama fizikalnog pregleda, zapažaju se edemi odnosno otoci bilo zahvaćenih delova tkiva iznad tromboziranih vena, ili pak otoci čitavog donjeg ekstremiteta; porast obima zahvaćenog ekstremiteta se meri santimetrom i zapisuje se porast vrednosti (porast obima nastaje zbog edema); koža zahvaćenog ekstremiteta je bleda i bolno je osetljiva na palpaciju; dorzalna fleksija stopala zahvaćenog donjeg ekstremiteta (odnosno savijanje stopala obolele noge na gore), dovodi do pojave jakih bolova i/ili grčeva u potkolenici (odnosno u listu obolele noge), a ovakva pojava se stručno naziva Homansov znak.
Dopunske dijagnostičke metode, odnosno laboratorijska ispitivanja i radiografske tehnike, služe za što brže i validnije postavljanje tačne dijagnoze, ali i za pravovremenu primenu odgovarajuće terapije.
Laboratorijski nalaz kod duboke venske tromboze, odlikuje se postojanjem ubrzane sedimentacije eritrocita, kao i povećanjem broja leukocita (leukocitoza), sa skretanjem ulevo – a što su, kako je prethodno u tekstu i napomenuto, znaci postojanja akutnog zapaljenskog procesa u organizmu.
Radiografske metode koje se primenjuju u dijagnostici duboke venske tromboze, su pre svega Doppler ultrazvučna tehnika (kojom se vidi tok krvne struje) i takozvani Duplex scanning (pomoću koga se može videti sam tromb, i utvrditi da li je on „trošan“ ili je dobro fiksiran za zid krvnog suda).
Ukoliko se radi o takozvanom „trošnom“ trombu u dubokim venama, a koji ima tendencu da se lako otkida pod dejstvom krvne struje, postoji opasnost od nastanka najozbiljnije komplikacije duboke venske tromboze – plućne embolije, koja se veoma teško dijagnostikuje (neophodna je scintigrafija pluća, ukoliko se posumnja na ovo oboljenje), i u velikom procentu slučajeva se završava smrtnim ishodom (zbog nastanka infarkta pluća).
Osnova terapije duboke venske tromboze podrazumeva intravensku primenu heparina (u toku prve nedelje posle – velikih operacija; infarkta miokarda; porođaja; ili pak duže imobilizacije iz nekog drugog razloga), i ona se sprovodi obavezno u bolničkim uslovima.
Nakon heparinske terapije (obično se primenjuje takozvani niskomolekularni heparin, jer je tada manji rizik od potencijalnih krvarenja), koja kako je rečeno treba da traje najmanje sedam dana, daju se oralni antikoagulantni lekovi u trajanju od tri meseca; u težim slučajevima se primenjuju i fibrinolitici.
Nakon operacija ili porođaja se preporučuje preventivna primena antibiotika; što veća mobilnost pacijenata (kretanje); nošenje elastičnih kompresivnih čarapa; kao i podizanje donjih ekstremiteta odnosno elevacija iznad „nivoa srca“, kada god je to moguće.
Ukoliko ni jedna od prethodno pomenutih metoda terapije i prevencije ne daje dovoljno dobre rezultate, zbog rizika od nastanka fatalnih plućnih embolija kod pacijenata sa dubokom venskom trombozom, preporučuje se hirurško uklanjanje tromba.