Zdravlje

Štitna žlezda, tiroidna žlezda – bol, simptomi, uzrok i lečenje

Anatomija štitne žlezde (Glandula thyreoidea)

Tiroidea ili štitna žlezda je organ koji pripada endokrinom sistemu, i ujedno se smatra i najvećom endokrinom žlezdom u ljudskom organizmu. Štitna žlezda, anatomski je lokalizovana u regiji vrata, tačnije nalazi se ispred grkljana i dušnika, i u normalnim fiziološkim uslovima je pokretna odnosno pri gutanju se pokreće zajedno sa pomenutim organima.

Anatomski izgled tiroidee se približno može poistovetiti sa oblikom latiničnog slova “H”, jer se ona sastoji iz dva režnja odnosno lobusa (lobus dexter i lobus sinister), a koji su u svom središtu tj u visini istoimene grkljanske hrskavice (cartilago thyroidea), povezani “mostićem” odnosno trakom od žlezdanog tkiva, a koji se stručno naziva – isthmus glandulae thyroidee (odnosno suženje štitne žlezde).

Pored ovog uobičajenog izgleda štitne žlezde mogu da postoje i neke, najčešće urođene anatomske varijacije, pa tako isthmus može u potpunosti da nedostaje i da žlezda ima samo desni i levi režanj, a što se lako može utvrditi kada se uradi rutinski pregled tj ultrazvuk štitne žlezde.

Žlezda u normalnim uslovima ima meku i elastičnu konzistenciju, pa se iako je smeštena praktično neposredno ispod kože (zauzima površinski položaj), normalno “ne pipa” prilikom palpatornog dela fizikalnog pregleda pacijenta, osim ukoliko nije patološki izmenjena. Pregledom se mogu proceniti samo prisustvo/odsustvo čvorića, solitarnih ili multiplih cista na štitnoj žlezdi, kao i njena celokupna “tvrdoća”, uvećanje i pokretljivost pri aktu gutanja.

Štitna žlezda ima svoju fibroznu kapsulu, koja je veoma tanka i izgrađena od vezivnog tkiva, a od koje se u dubinu žlezdanog tkiva pružaju vezivno-tkivne pregrade (trabekule), a koje dele desni i levi režanj štitne žlezde na anatomski manje površine – tiroidne režnjiće ili lobuluse.

Preko fibrozne capsule, štitnu žlezdu pokriva i jedan od “listova” vratne fascije a koji se zove pretrahealna opna ili – lamina pretrachealis.

Anatomski odnosi štitne žlezde sa susednim strukturama vratnog regiona

Odnosi štitne žlezde sa strukturama prednjeg predela vrata (mišići, nervi, krvni sudovi i organi koji pripadaju vratu), važni su u prvom redu zbog mogućih pridruženih patoloških procesa i povreda, a naročito prilikom operativnog zahvata na štitnoj žlezdi.

Levi i desni režanj štitne žlezde imaju anatomski gledano, svoje “baze”, vrhove, i po tri strane – prednje-spoljašnju, zadnju i unutrašnju.

Baze režnjeva se nalaze u visini između 5. i 6. hrskavičavog prstena traheje odnosno dušnika, a njihovi vrhovi odgovaraju visini tiroidne hrskavice grkljana.

Prednje-spoljašnja strana režnjeva tiroidne žlezde, pokrivena je listom vratne fascije i mišićima vrata – sternokleidomastoidnim, sternohioidnim i sternotiroidnim mišićem.

Zadnja strana tiroidnih režnjeva, u odnosu je sa odgovarajućom zajedničkom karotidnom arterijom (a. carotis communis), pa povreda ovog krvnog suda prilikom operacije štitne žlezde, može da bude praćena veoma obilnim krvarenjem i nastankom hipovolemijskog šoka ili čak i smrtnog ishoda.

Na zadnjoj strani režnjeva tiroidne žlezde, nalaze se obično po dve paratiroidne žlezde – gornje i donje (dve sa leve i dve sa desne strane), a koje su smeštene između pretrahealnog lista vratne fascije i fibrozne kapsule, koji normalno “omotavaju” štitnu žlezdu.

Unutrašnja strana režnjeva štitne žlezde, u bliskim je anatomskim odnosima sa bočnim stranama krikoidne i tiroidne hrskavice grkljana, kao i sa hrskavičavim prstenovima dušnika.

Isthmus odnosno suženje tiroidee, predstavlja njen najpovršniji deo, jer ga pokriva samo lamina superficialis (površni list) vratne fascije i koža vrata. Tiroidni isthmus, nalazi se u nivou prednje strane trahee, odnosno odgovara visini 2.-3. trahealnog prstena.

Ovakva lokalizacija tiroidnog suženja, veoma često nosi rizik od njegove nenamerne povrede prilikom izvođenja akta traheotomije – a koja podrazumeva oslobađanje disajnog puta koji je na bilo koji način ugrožen.

Traheotomija je hitna hirurška intervencija, a koja se izvodi presecanjem trahealnih prstenova (u nivou 3. i 4. hrskavičavog prstena dušnika, uvek u pravcu – odozdo na gore); kako je tiroidni isthmus veoma slabo vaskularizovan, njegove eventualne jatrogene povrede (povrede nastale nenamernom lekarskom intervencijom), nisu praćene po život opasnim i ozbiljnim krvarenjima.

Veoma važna nervna struktura koja je povezana sa štitnom žlezdom, odnosno prolazi kroz njeno tkivo i inerviše okolne mišiće grkljana, jeste takozvani povratni grkljanski nerv (n. laryngeus recurrens), a koji je grana desetog kranijalnog nerva odnosno n. vagusa.

Povrede n. laryngeus recurrensa, predstavljaju najčešće jatrogene komplikacije prilikom operacije tiroidne žlezde, a za posledicu imaju slabost ili potpunu paralizu mišića grkljana koje inervišu, kao i promuklost pacijenta koja je doživotna i ne može se popraviti nikakvim tretmanima.

Fiziološka uloga štitne žlezde u organizmu – zašto je važna štitna žlezda i čemu ona služi?

Tiroidea ili u narodu poznatija i kao štitnjača odnosno štitasta žlezda, luči takozvane tiroidne hormone – tiroksin (T4) i trijodtironin (T3), a povezana je sa hipotalamusom i hipofizom putem fiziološke negativne povratne sprege. Štitna žlezda u svojim parafolikularnim ćelijama stvara i hormone kalcitonin, ali on osim kod nekih patoloških stanja nema većeg uticaja na metabolizam kalcijuma i organizma uopšte.

Naime, hipotalamo-hipofizno-tiroidna osovina, sastoji se u tome da hipotalamus kao centralna struktura sintetiše i sekretuje tireotropin rilizing faktor (TSH-RH), koji deluje na prednji režanj hipofize koga stimuliše na sintezu i sekreciju TSH (tireostimulirajući hormone). Sekretovani TSH deluje na ćelije štitne žlezde odnosno na tireocite, a koje podstiče da stvaraju i izlučuju u krvotok dva pomenuta hormona – tiroksin i trijodtironin.

Mehanizam stvaranja hormona štitne žlezde

Za stvaranje tiroidnih hormona, neophodna je aminokiselina tirozin i dovoljne količine joda. Proces nastanka hormona u štitnoj žlezdi, ukratko bi se mogao opisati na sledeći način:

– najpre se pod regulativom pomenutih TRH i TSH, pokreće proces stvaranja hormona u ćelijama štitne žlezde, odnosno u tireocitima, ali samo pod uslovom da T3 i T4 u perifernoj cirkulaciji nema u dovoljnoj količini – tada se aktivira negativna povratna sprega, i više strukture sekretuju stimulirajuće hormone;

– sledeći važan korak je aktivni transport joda iz cirkulacije u tireocite – naime, na bazalnoj membrani ćelija štitne žlezde nalazi se takozvana “jodna pumpa”, koja ubacuje jod u ćelije i ima sposobnost da ga koncentriše (povećava mu koncentraciju u ćelijama), čak i do 30 puta.

Jod se u organizam unosi putem određene hrane i jodiranjem soli, a dnevne potrebe za jodom iznose oko100-150 mg. postoje i odgovarajući regioni, koji su siromašni jodom i koji se nazivaju endemskim područjima i u kojima je česta pojava takozvane endemske strume, a o čemu će biti više reči kasnije, u nastavku ovog teksta.

Transport joda u tireocite može da bude blokiran ili delovanjem drugih halogena, određenih složenih anjona ili pak samim viškom joda;

– u ćelijama štitne žlezde, stvara se jedan glikoprotein koji se naziva tireoglobulin, a koji se sastoji od oko 70 molekula aminokiseline tirozina;

– enzim tireoidna-peroksidaza (TPO), najpre vrši oksidaciju jodida koji su uneti u tireocite iz krvi, i tako ih pretvara ili u elementarni jod ili u anjonski oblik, pa se jod kao takav direktno vezuje za molekule tirozina u tireoglobulinu – ovaj proces se naziva jodinacija tirozina;

– pomenutim procesom jodiranja tirozina, nastaje monojodtirozin, a zatim od njega spajanjem dva molekula, nastaje dijodtirozin – od dva molekula dijodtirozina u tireocitima nastaje T4, koji ostaje u sastavu molekula tireoglobulina; sa druge strane, spajanjem molekula monojodtirozina i molekula dijodtirozina, u tireocitima nastaje trijodtirozin (T3);

– na kraju sintetskog procesa, svaki molekul tireoglobulina, u svom sastavu ima od 1-3 molekula tiroksina (T4), i u ovakvom obliku su tiroidni hormoni uskladišteni u tiroidnim ćelijama; na svakih 14 molekula T4 u tireoglobulinu, nalazi se po jedan molekul trijodtironina (T3);

Inače, veoma je važno naglasiti da je T3 jedini aktivni hormon štitne žlezde, a koji delom nastaje sintezom u tireocitima, a delom procesom dejodinacije tiroksina (T4), u perifernoj krvi – i to je takozvani reverzni trijodtironin;

– nakon završene sinteze, hormoni se prema potrebi oslobađaju u cirkulaciju, a najčešće se nalaze u vezanom obliku. Hormoni tiroidee se vezuju za transportne proteine plazme i to – za TBG (tiroid vezujući globulin), za koga je vezano skoro 99% tiroksina i trijodtironina; za transtiretin (prealbumin) i za albumine; u cirkulaciji se od ukupne količine oslobođenih hormona nalazi oko 93% T4 i oko 7% T3 – ali se kako je već napomenuto, u perifernoj krvi vrši dejodinacija tiroksina u aktivni oblik hormona, a to je samo trijodtironin tj T3;

– količine hormona koje se nalaze u deponovanoj formi u ćelijama štitne žlezde, dovoljne su za potrebe organizma u vremenskom intervalu od 2-3 meseca; upravo iz tog razloga se, i nakon potpunog prestanka stvaranja hormona u žlezdi, njihov nedostatak neće “osetiti” u navedenom vremenskom periodu, jer postojeće rezerve hormona, pokrivaju potrebe organizma;

Mehanizam delovanja tiroidnih hormona i njihov uticaj na važne funkcije u organizmu

Sintetisani tiroidni hormoni, ispoljavaju svoj uticaj na praktično sve metaboličke funkcije u organizmu (deluju na ciljna tkiva preko receptora koji se nalaze unutar ćelija), a njihova najznačajnija dejstva su:

1) povećanje bazalnog metabolizma, proizvodnje toplote i porast telesne temperature; posledično, nedostatak hormona štitne žlezde, praćen je padom svih metaboličkih procesa, padom telesne temperature (hipotermija) i nastankom prekomerne osetljivosti ili pak potpunog nepodnošenja niskih spoljnih temperatura;

2) tiroidni hormoni utiču na metabolizam masti – vrše lipolizu tj deluju katabolički, pa smanjuju rezerve masnog tkiva u organizmu; utiču na metabolizam proteina – gde deluju i na stvaranje ali i na razgradnju ovih važnih organskih materija (zato često u suvišku hormona štitne žlezde, dolazi do izraženog smanjenja mišićne mase); regulišu metabolizam ugljenih hidrata, tako što imaju efekat da podstiču sve procese vezane za preuzimanje glukoze u ćelije (povećavaju njenu apsorpciju iz gastrointestinalnog trakta i iz cirkulacije), za povećanje njene kako sinteze tako i razgradnje; i za povećanje lučenja hormona insulina iz endokrinog pankreasa;

3) hormoni štitne žlezde, imaju značajan uticaj na rast i razvoj uopšte (što se posebno vidi u dečijem uzrastu, a kada su ovi procesi najintenzivniji), ali takođe imaju značaja u razvoju centralnog nervnog sistema i sprečavaju nastanak mentalne retardacije (bilo nastale kongenitalno, bilo u prvim godinama postnatalnog razvoja moždanih funkcija);

4) na kardiovaskularni sistem, tiroidni hormoni ispoljavaju kako direktan, tako i indirektan uticaj (preko pojačanja funkcionalnog delovanja kateholamina – adrenalina i noradrenalina); generalno gledano, hormoni štitne žlezde imaju sposobnost da povećaju snagu rada srčanog mišića; da povećaju minutni i udarni volumen i protok krvi kroz sistemsku cirkulaciju; da povećaju srčanu frekvenciju (broj srčanih otkucaja u minuti); da utiču na povećanje sistolnog krvnog pritiska za oko 10-15 mm Hg i na smanjenje dijastolnog pritiska za slične vrednosti – pa se tako uzima kao činjenica, da se pod uticajem tiroidnih hormona ne povećava arterijski već pulsni krvni pritisak (razlika između sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska);

5) na respiratorni trakt, hormoni štitne žlezde deluju tako što povećavaju i dubinu disanja i respiratornu frekvencu;

6) u digestivnom traktu, tiroidni hormoni povećavaju pokretljivost creva (motilitet) i sekreciju digestivnih sokova; takođe imaju sposobnost da povećaju osećaj gladi tj apetit i posledično povećavaju unos hrane;

7) pored navedenih uticaja na različite organske sisteme i metaboličke funkcije u organizmu, tiroidni hormon imaju uticaja i na – psihičke funkcije i spavanje; na seksualne funkcije; utiču na lučenje i delovanje drugih hormona u organizmu; deluju na funkciju mišića i regulišu stanje mineralizacije/demineralizacije koštanog sistema. O svim ovim dejstvima T3 i T4, biće više reči u nastavku teksta, a prilikom opisivanja uticaja viška ili pak manjka tiroidnih hormona na razne funkcije organa i organskih sistema u ljudskom organizmu

Oboljenja štitne žlezde

Kada se govori o nekoj od mnogobrojnih bolesti štitne žlezde, pre svega je potrebno napomenuti da procesi koji ovaj organ “pogađaju”, u najgrubljem smislu mogu da se podele na kvalitativne i kvantitativne poremećaje.

Kvantitativni i kvalitativni patološki procesi, imaju svoja klinička ispoljavanja u vidu poremećaja građe i/ili funkcije štitne žlezde (poremećaj stvaranja i sekrecije tiroidnih hormona).

1. Kongenitalne malformacije u građi i lokalizaciji tiroidne žlezde

Kongenitalne malformacije, po definiciji obuhvataju sve one poremećaje koji su ispoljeni već na rođenju, a koji nastaju kao posledica nekog intrauterinog patološkog procesa, odnosno nekog poremećaja u prenatalnom ili embrionalnom razvoju štitne žlezde. U najčešće poremećaje ovog tipa, spadaju:

Agenezija štitne žlezde ili atireoza – predstavlja potpuni nedostatak razvoja tiroidnog tkiva, i uzrokuje nastanak kongenitalnog kretenizma; ovaj tip kongenitalnog poremećaja je na sreću veoma retka pojava;

Hipogenezija tiroidne žlezde – poremećaj u razvoju koji se odlikuje postojanjem izvesne količine tiroidnog tkiva na bazi jezika, ali koji je dovoljan da se prevenira nastanak pomenutog i veoma teškog urođenog kretenizma;

Hemiagenezija tiroidne žlezde – je kongenitalna malformacija, koju odlikuje potpuni nedostatak jednog od režnjeva tiroidne žlezde; onaj režanj koji se razvio i u početku je “normalan”, ipak u većini slučajeva kasnije postaje hiperfunkcionalan i dolazi do njegovog uvećanja, a zatim i do nastanka nodoznih promena, a koje mogu biti benigne ili maligne, pa je zato vrlo često potrebno ukloniti hirurškim putem i ovaj režanj tiroidne žlezde (izvršiti lobektomiju, koja je u ovom slučaju praktično izjednačena sa tiroidektomijom); kako osoba nakon uklanjanja i drugog režnja štitne žlezde ostaje bez izvora tiroidnih hormona, neophodna je što ranija i doživotna terapija tj supstitucioni pristup putem sintetskih oblika hormona;

Lingvalno lokalizovana štitna žlezda – predstavlja tkivo štitnjače koje se razvilo na pogrešnom mestu, odnosno nalazi se na korenu jezika; ovaj urođeni poremećaj, može da izaziva probleme sa gutanjem, govorom i disanjem, ukoliko dođe do prekomernog uvećanja tiroidnog tkiva; ako pomenuti problemi perzistiraju, odnosno terapija l-tiroksinom ne spreči dalji rast endokrinog tkiva, dolazi u obzir hirurška intervencija, i posledična doživotna supstitucija tiroidnih hormona koji nedostaju;

2. Uvećanje štitne žlezde sa ili bez poremećaja njene funkcije – Struma glandulae thyreoideae

Struma, gušavost ili uvećana štitna žlezda obično je praćena njenom normalnom funkcijom, odnosno sinteza i sekrecija hormona tiroidee ostaju nepromenjeni pa se kaže da je struma – eutireoidna. Pored ovog tipa uvećanja žlezde, a bez poremećene funkcije, postoje još i struma sa povećanom žlezdanom funkcijom (hipertiroidna struma) i struma sa smanjenom žlezdanom funkcijom (hipotiroidna struma).

Logično pitanje koje se samo od sebe postavlja, jeste kako žlezda može da bude uvećana, a da njena funkcija ostane normalna – TSH koji se sekretuje kao odgovor na varijacije nivoa hormona T3 i T4 u krvi, dovodi do produžene stimulacije tkiva žlezde i do njenog posledičnog uvećanja.

Strume se mogu podeliti na difuzne, nodularne i polinodozne; kaoi na endemske i sporadične strume.

Dijagnostički pristup pacijentima sa strumom, podrazumeva – palpaciju; ultrazvučni pregled; određivanje nivoa hormona u krvi (T4, T3 i TSH); scintigrafsko ispitivanje žlezde pomoću izotopa (tehnecijum pertehnetata); biopsiju žlezde i citološke testove; kao i procenu prisustva lokalnih komplikacija pomenutog patološkog procesa.

Klinička simptomatologija, u slučaju nastanka velikih struma (cervikalnih ili retrosternalnih) obuhvata – subjektivni osećaj prisustva stranog tela u guši; nadražajni kašalj; promuklost; otežano gutanje tj disfagiju; pojavu dispnee i stridoroznog disanja; i kompresiju velikih krvnih sudova vrata sa odgovarajućom simptomatologijom.

a) Prosta netoksična struma ili struma simplex

Predstavlja difuzno uvećanje štitne žlezde, koje je posledica prethodno pomenutog produženog stimulatornog delovanja hipofiznog TSH, na ćelije štitne žlezde odnosno na tireocite. Osnovna podela proste netoksične odnosno eutireoidne strume je na – endemsku i sporadičnu strumu.

Endemska struma – nastaje kao posledica nedostatka joda u određenom geografskom području, kada preko 10% stanovništva ima gušavost odnosno ivećanu štitnu žlezdu. Endemska struma se tipično javlja u planinskim područjima koja su i prirodno siromašna jodom, a i putem hrane se obično unosi manje od 100 mg ovod elementa dnevno. Međutim, endemska struma može da nastane i kada su količine joda dovoljne, ali je njegova resorpcija i/ili vezivanje za amino-kiselinu tirozin otežano, a kao posledica delovanja takozvanih strumogenih materija – hrana (ishrana u kojoj je zastupljena repa, kupus, soja), strumogeni lekovi (fenilbutazon, tioureja), litijum.

Endemska struma je naročito težak poremećaj, ukoliko nastane kod dece ili pak nešto ređe kod odraslih osoba, a koji u organizam unose manje od 25 μg joda na dnevnom nivou, kada može da nastane veoma težak poremećaj koji je poznat kao – endemski kretenizam (koji bez zalaženja u dublje analize može da se ispolji kao neurološki, miksedematozni i mešoviti poremećaj; od prisutnih poremećaja u ovim tipovima endemskog kretenizma, najznačajniji su – mentalna retardacija; motorni deficit; nagluvost i gluvoća; zastoj u rastu i razvoj hipotireoze kod dece; gušavost tj uvećanje tiroidee je uvek prisutan poremećaj).

Terapija endemske strume je veoma jednostavna, i pre svega podrazumeva da se putem hrane, jodiranja soli ili vode, organizmu obezbedi dovoljna količina joda. Međutim, prevencija nastanka endemske gušavosti, je za sada poznata kao najefikasnija metoda, jer ukoliko se kasnije (a kada se struma već razvije), vrši terapijska supstitucija jodom, može da dođe do nastanka veoma ozbiljnog poremećaja tj takozvane tireotoksikoze (kada je žlezda postala osetljiva in a veoma male ili prethodno normalne količine joda, pa na njih burno reaguje takozvanim “trovanjem jodom”, odnosno nastankom tireotoksične krize).

Sporadična struma

Ovaj oblik strume je znatno šešći kod žena (čak i do 8 puta) nego kod muškaraca, a predstavlja jedan oblik strume simplex, i nastaje kod manje od 10% osoba iz opšte populacije. I kod ovog oblika gušavosti, funkcija žlezde je normalna, a potencijalni uzroci za nastanak ovog sporadičnog poremaćaja su – poremećaj u bilo kom stadijumu sinteze hormona štitne žlezde; nedostatak joda; i delovanje strumogenih materija i lekova.

Sporadična struma može da bude difuzna i nodularna (sa jednim ili više nodusa – polinodozna struma), a poseban problem predstavljaju upravo one forme sa više nodusa (čvorića) u žlezdi, koje se javljaju kod starijih žena i kod kojih postoji opasnost od maligne alteracije, odnosno nastanka karcinoma štitne žlezde.

Ako je sporadična struma velikih dimenzija, a uz to je i niže položena (takozvana retrosternalna struma), može da dođe do nastanka takozvanih kompresivnih simptoma koji podrazumevaju otežano gutanje (disfagija); otežano disanje (dispnea) i nastanak promuklosti (disfonija).

U ovakvim slučajevima enormno uvećane štitne žlezde (takozvana struma permagna), nalazi se i pozitivan Pembertonov znak – pojava ili značajno pogoršanje dispnee ukoliko se ruke podignu u nivo iznad glave.

Kako se leči sporadična struma, pre svega zavisi od njenog osnovnog uzroka i kliničkog oblika:

– ako su do pojave sporadične strume dovele pomenute strumogene materije iz hrane ili pak strumogeni lekovi – njihovo isključivanje iz upotrebe je obavezno, i najčešće je samo po sebi dovoljan metod za nastanak regresije gušavosti;

– terapijska primena l-tiroksina, ima efekta u slučajevima kada je TSH povišen – jer za nekoliko nedelja ovaj lek dovodi do normalizacije nivoa hipofiznog hormona, i na taj način sprečava njegovo prekomerno i produženo dejstvo na tireocite;

– ukoliko pak dođe do nastanka polinodozne strume, terapija l-tiroksinom je neefikasna i obično je potrebno redovno praćenje žlezde tj nodusa, kao i operativni zahvat, a naročito ukoliko dođe do nastanka navedenih kompresivnih simptoma; nakon izvršene hirurške intervencije, obavezna je supstituciona terapija tiroidnim hormonima

b) Netoksična nodozna struma

Ovaj oblik strume je takođe mnogo češći kod žena, i obično se ispoljava kao polinodozno uvećanje štitne žlezde. Veličina čvorova veoma varira kod različitih pacijenata sa polinodoznom netoksičnom strumom, kao i njihov ukupan broj.

Po pravilu netoksična polinodozna struma je eutiroidna, i najčešće protiče bez kliničkih simptoma (asimptomatski poremećaj), pa se vrlo često otkriva slučajno na rutinskim kontrolama ili pak na sistematskim pregledima.

Ako polinodozna struma postane suviše velikih dimenzija, ispoljiće kompresivne simptome na okolne organe i strukture vrata – promuklost i stridor zbog pritiska na grkljan; dispneu zbog kompresije dušnika; vensku kongestiju odnosno pojavu pletore kod pritiska na velike vene vrata; disfagiju tj otežano gutanje zbog kompresije ždrela i jednjaka; i pojavu neočekivanog i naglo nastalog bola u uvećanoj štitnoj žlezdi.

Od pobrojanih simptoma netoksične polinodozne strume, najvažnije je obratiti pažnju na pojavu promuklosti (a koja može da ukaže, na eventualno nastajanje maligne alteracije jednog ili više čvorova i posledičnu infiltracije n. laryngeus recurrens-a malignim ćelijama), kao i na pojavu bola u žlezdi, a koja je potpuno nekarakterističan simptom ali koji takođe može biti posledica ili maligne alteracije ili krverenja u čvorove u štitnoj žlezdi.

Kada postoji sumnja na malignu alteraciju, potrebno je uraditi biopsiju tankom iglom i patohistološku analizu najsumnjivijeg i najvećeg tj dominantnog čvora kod polinodozne strume.

c) Toksična nodozna struma

Kod nodozne toksične strume, pored uvećane štitne žlezde, postoji i poremećaj njene funkcije u smislu nastajanja hipertireoidizma (smatra se da je ova forma strume, osnovni uzrok za nastanak hipertireoidizma u nekih 10-15% pacijenata).

Najveći broj pacijenata sa slikom toksične nodozne strume, ima preko 50 godina starosti, a u uvećanoj štitnoj žlezdi se dijagnostičkim postupcima može utvrditi prisustvo jednog ili pak više čvorova različite veličine i “aktivnosti”( u smislu vezivanja izotopa, mogu da postoje hladni i topli tiroidni čvorovi).

Među kliničkim simptomima, dominiraju one manifestacije koje su posledica delovanja viška tiroidnih hormona u organizmu (tahikardija, nepravilan srčani ritam, srčana insuficijencija; hipermetabolički sindrom – gubitak u težini, zamor, preznojavanje, malaksalost, subfebrilne temperature).

Terapijski pistup kod toksične strume, zavisi od kliničke slike i laboratorijskih nalaza (obično su T3 i T4 normalnih ili minimalno povišenih vrednosti), a podrazumeva:

– terapiju radijojodom – ako je u pitanju samo jedan čvor, a koji ima sposobnost da pomenuti izotop vezuje (“vrući” nodus);

– hirurški pristup – ukoliko se radi o polinodoznoj toksičnoj strumi

3. Tireoiditisi – zapaljenska oboljenja štitne žlezde

Jedno od veoma značajnih, ali često i neopravdano zanemarenih oboljenja štitne žlezde jeste tireoiditis odnosno upala štitne žlezde, čija je podela izvršena prema:

1) kliničkom toku – na akutne; subakutne; i hronične tireoiditise;
2) prema uzroku – na nespecifične; specifične i autoimunske tireoiditise

a) Akutni tireoiditis – Thyreoiditis acuta

Ovo oboljenje je specifične infektivne etiologije, i najčešće je uzrokovano infekcijom tiroidne žlezde bakterijama, i to piogenim stafilokokom i streptokokom (Staphilococcus pyogenes i Streptococcus aureus), a koji se šire direktnim putem iz infekcijom zahvaćenih gornjih disajnih organa. U većem procentu je infekcijom zahvaćen levi režanj tiroidne žlezde, a kao posledicapostojanja svojevrsnog kanala od sinus piriformisa pa do levog režnja tiroidee, kojim se bakterije veoma lako rasejavaju.

Ovo stanje zahteva hitnu primenu antibiotske terapije, jer u suprotnom može da dođe do nastanka gnojne kolekcije (apscesa) ili pak difuznog procesa, odnosno flegmonoznog tipa zapaljenja sa zahvatanjem veoma važnih struktura prednjeg trougla vrata, i sa potencijalnim širenjem infekcije u oba pravca – na dole kada nastaje medijastinitis, ili na gore kada dolazi do komplikacija od strane nervnog sistema, a zbog zahvatanja moždanih ovojnica (meningitis) i/ili moždanog tkiva tj parenhima (encephalitis) zapaljenskim procesom.

U kliničkoj slici akutnog tiroiditisa, postoji uvećana i bolna štitna žlezda, koja je osetljiva na palpaciju; okolna koža je indurirana i postoje tipične manifestacije lokalnog zapaljenskog procesa (crvenilo, lokalna temperature, otok, gnojenje sa fluktuiranjem); telesna temperatura može da bude veoma povišena (takozvana septična temperatura).

Jedan od najznačajnijih i najdominantnijih simptoma akutnog tireoiditisa je bol, koji se znatno pojačava pri aktu gutanja, pri govoru, žvakanju ili prilikom pokretanja glave; bol se vrlo često širi u ugao mandibule (donje vilice), pa je otvaranje usta, zagrižaj i okluzija poremećena i takođe je veoma bolna. Bol kod ove forme tireoiditisa, vrlo je sličan zubobolji, odnosno ima pulsirajući karakter; sa druge strane, veoma je značajno i to da se bol vrlo često može proširiti i u predeo ramena, pa se diferencijalno dijagnostički lako može pomešati sa anginoznim bolom (koji je porekla srca).

Kod akutnog tireoiditisa, laboratorijske analize podrazumevaju nalaz povišenih vrednosti svih reaktanata akutne faze zapaljenja (vrlo je visoka sedimentacija eritrocita); nalaz leukocitoze i povišenih vrednosti T4, dok se TSH i autoantitela u krvi nalaze u granicama normalnih vrednosti.

U diferencijalnoj dijagnozi ovog oboljenja, problem mogu da predstavljaju kako ostale forme zapaljenja štitne žlezde, tako i maligni tumori tiroidee (u prvom redu anaplastični karcinom.

Terapija akutnog tireoiditisa podrazumeva pravovremeno postavljanje adekvatne dijagnoze i što raniji početak primena antibiotske terapije. Ukoliko se ipak formira gnojna kolekcija tj pomenuti apsces, obavezna je njegova hirurška incizija i drenaža uz nastavak primene visokih doza antibiotika, dok se zapaljenski process u potpunosti ne sanira.

Po smirivanju akutnog tireoiditisa, potrebno je izvršiti hirurško uklanjanje prethodno zahvaćenog režnja, a pre svega zbog tendencije ovog zapaljenja da veoma često recidivira što može dovesti do veoma ozbiljnih i po život opasnih komplikacija.

b) Subakutni tireoiditis – Thyreoiditis subacuta de Quervain

Subakutni tireoiditis se najčešće javlja kod žena između 20. i 50. godine života, a pretpostavlja se da je njegova etiologija virusna. Takve tvrdnje, dokazuje i pojava De Kvervenovog subakutnog tireoiditisa, širenjem infekcije iz gornjih respiratornih puteva u toku ili pak kratko vreme posle preležanih zauški ili infekcije koksaki virusima.

Kliničke manifestacije kod subakutnog zapaljenskog procesa tiroidee, obuhvataju uobičajeno sledeći nalaz – prvi simptom je najčešće bol u predelu prednje strane vrata (koji je po intenzitetu veoma jak, i tipično je njegovo širenje prema donjoviličnom uglu ili pak prema uhu sa obolele tj zahvaćene strane žlezde), kao i pojava znakova kako lokalnog tako i opšteg zapaljenskog procesa (malaksalost, povišena temperature, groznica i preznojavanje, ubrzan srčani ritam i pojava uzlupanosti srca tj palpitacija).

Simptomi štitnjače u subakutnom zapaljenskom procesu, podrazumevaju da je tiroidea otečena, uvećana, bolna na palpaciju i često nepravilnih ivica i čvršće konzistencije u odnosu na fiziološke uslove.Bol u žlezdi (ako se patološki process ne leči), kod ove forme tireoiditisa traje maksimalno do 3 meseca, a bolest ima veliku sklonost da se ponovo javlja (da recidivira).

Laboratorijski nalazi kod subakutnog tireoiditisa podrazumevaju nalaz – veoma ubrzane sedimentacije eritrocita (veoma često su njene vrednosti ≥ 100 mm/h); odsutnu ili vrlo nisku fiksaciju radiojodida; leukositoza nije izražena; T4 je obično blago do umereno povišen, dok su vrednosti TSH u serumu normalne.

Za postavljanje dijagnoze De Kvervenovog tireoiditisa, po pravilu su dovoljni anamnestički podaci (o prethodnoj ili aktuelnoj virusnoj infekciji gornjeg respiratornog trakta); klinička slika uvećane i izrazito bolne žlezde (sa migratornim karakterom bola), a koja je praćena visokom febrilnošću i laboratorijskim nalazom ubrzane sedimentacije eritrocita bez leukocitoze.

Terapija subakutnog tireoiditisa je najčešće simptomatska i podrazumeva primenu analgetika (salicilna kiselina – aspirin) i antipiretika, dok se u onim težim slučajevima bolesti primenjuje i prednizon tj kortikosteroidna terapija (u trajanju od najduže nedelju dana, u jednoj dnevnoj dozi od 30 mg prednizona); kada dođe do normalizacije u fiksaciji radiojodida, pretpostavlja se da je došlo do prolaska zapaljenskog procesa.

c) Hronični tireoiditis – Thyreoiditis chronica

Postoje dve osnovne morfološke forme hroničnog zapaljenja štitne žlezde, a to su – hronični limfocitni i hronični fibrozni tireoiditis.
Hronični fibrozni oblik zapaljenja štitnjače je veoma redak, tako da o njemu u nastavku teksta neće biti reči.

Sa druge strane, veoma čest i veoma podmukao oblik hroničnog tireoiditisa, je takozvani limfocitni oblik zapaljenja, a koji je mnogo poznatiji pod nazivom autoimunski ili Hašimoto tireoiditis (Hashimoto thyreoiditis).

Hašimoto tireoiditis predstavlja jedan oblik autoimunskog zapaljenja štitne žlezde, u kome se stvaraju antitela štitne žlezde koja reaguju na tireoidnu peroksidazu i tireoglobulin, i blokiraju tiroidne receptore što za posledicu ima nastanak hipotireoidizma. U prilog autoimunske prirode Hašimoto tireoiditisa, govori i njegova udruženost sa drugim autoimunskim poremećajima kakvi su – Addisonova bolest; Sjogrenov sindrom; reumatoidni srtritis i mnogi drugi.

Prema prethodno nevedenoj klasifikaciji, ova vrsta tireoiditisa je nazvana i limfocitno hronično zapaljenje, pa se pretpostavlja da postoji i poremećaj funkcije celularnog imunskog odgovora, odnosno pre svega supresorskih T-limfocita.

U kliničkoj slici Hašimoto tireoiditisa, postoje dve faze – početna faza koja traje nekoliko meseci i koju karakteriše bezbolna, uvećana i čvrsta žlezda koja je zadržala elastičnu konzistenciju i gde je funkcija ili normalna ili postoji hipertireoza; u drugoj fazi ovog zapaljenskog procesa, dolazi do involucije tkiva štitne žlezde, a koja je kako se smatra verovatno posledica napred pomenutih imunskih poremećaja,što za posledicu ima nastanak manifestne hipotireoze.

Laboratorijski nalaz u Hašimoto tireoiditisu podrazumeva – umereno ubrzanu sedimentaciju eritrocita; anemiju; početno normalne a zatim snižene vrednosti T3 i T4 i posledični porast TSH u cirkulaciji; prisustvo povećanog titra cirkulišućih imunoglobulina (auto-At); vrednosti TPO (tiroidne-peroksidaze) su u ovoj bolesti veoma visoke, i smatraju se jednim od najvažnijih faktora prilikom postavljanja dijagnoze oboljenja.

Najveći diferencijalno dijagnostički problem kod Hašimoto tireoiditisa, predstavlja teškoća u njegovom razlikovanju od limfoma (malignih tumora limfocita i histiocita), jer i kod ovog oboljenja mogu da se nađu povećane vrednosti TPO u serumu obolelih.

Lečenje hroničnog autoimunskog tireoiditisa, podrazumeva terapijsku primenu l-tiroksina (zbog izrazite hipotireoze). Bitno je naglasiti i da je u Hašimoto tireoiditisu, strogo zabranjena upotreba samog joda i lekova koji u sebi sadrže jod (kakav je amiodaron), jer je žlezda veoma osetljiva na ovakve preparate i može da dođe do značajnog pogoršanja oboljenja.

Operacija štitne žlezde kod pacijenata koji boluju od Hašimoto tireoiditisa, indikovana je samo u slučajevima kada postoji izrazito uvećanje štitne žlezde sa ispoljenim kompresivnim manifestacijama, kao i kada se sumnja na neki od malignih tumora štitne žlezde.

Pored već pomenutih oboljenja, postoje i poremaćeji u funkciji štitne žlezde a koji obuhvataju više puta pomenuti hipotireoidizam (smanjena sinteza i/ili sekrecija tiroidnih hormona); hipertireoidizam (koji je sinonim za Graves- Basedovljevu bolest) i benigne i maligne tumore štitnjače. Detaljnije zalaženje u problematiku kao i opis ovih oboljenja, prevazilazi okvire ovog teksta.

Narodni lekovi u terapiji oboljenja štitne žlezde

Iako je već više puta napomenuto, da se ni jedan lek niti alternativno terapijsko sredstvo ne sme upotrebljavati bez prethodne konsultacije sa izabranim lekarom, neosporno je da pored ostalih postoji i veoma efikasan prirodni lek za štitnu žlezdu.

U narodnoj medicini, kao pomoćna terapija u različitim oboljenjima štitnjače se mogu koristiti čajevi, obloge, ali i posebna ishrana (bogata belim lukom, sremušom). U nastavku teksta biće naveden recept za veoma delotvoran čaj za štitnu žlezdu, a za koji je potrebno:

– mešavina suvih biljaka i to – po 6 grama kantariona, žalfije i pelinove trave;
– oko 10 grama usitnjenih bobica od smreke (smrče);
– 2 litra vode;

Čaj se priprema tako što se svi suvi sastojci samešaju, a zatim se uveče potope u vodu i ostave da stoje do jutra. Ujutru se pomenuta mešavina stavi na laganu vatru da vri oko 10 minuta, a zatim se ostavi da se prohladi na sobnoj temperaturi.

Čaj se pije ujutru i uveče, zaslađen medom po želji. Takođe je važno, da se svakoga dana priprema svež čaj, kao i da se on pije sve do potpunog povlačenja tegoba koje su prouzrokovane nekim od pomenutih poremećaja štitne žlezde.

Štitna žlezda, tiroidna žlezda – bol, simptomi, uzrok i lečenje
5 (100%) 1 vote

Sponzorisano:

loading...

Ostali čitaju i ovo: