Anemije po definiciji, predstavljaju smanjenu koncentraciju hemoglobina u krvi, a koja je najčešće praćena i smanjenim brojem eritrocita i smanjenjem vrednosti hematokrita.
Osnovna posledica anemija, kako kod odraslih tako i kod dece, jeste nastanak tkivne hipoksije, odnosno nedovoljne snabdevenosti perifernih tkiva krvlju, a time i kiseonikom i hranjivim materijama.
Šta je hemoglobin (Hb)?
Hemoglobin je molekul, koji služi za prenos kiseonika putem krvne struje od pluća do tkiva, a ugljen dioksida „unazad“ od tkiva u pluća.
Svoju veoma važnu ulogu hemoglobin ostvaruje tako, što veoma labavo vezuje kiseonik za gvožđe koje se nalazi u njegovom sastavu, a onda taj isti kiseonik u tkivima brzo i lako otpušta.
Normalne ili referentne vrednosti koncentracije hemoglobina u krvi, se razlikuju kod odraslih muškaraca i žena, pa tako – kod odraslih muškaraca, normalna koncentracija hemoglobina (Hb) iznosi 150 g/l; a kod odraslih žena, normalna vrednost kolncentracije hemoglobina je 140 g/l.
Stanje malokrvnosti tj anemija, postoji u uslovima kada su koncentracije hemoglobina u krvi kod muškaraca ispod 140 g/l, odnosno kada su vrednosti Hb kod osoba ženskog pola manje od 120 g/l.
Šta su eritrociti i koja je njihova uloga?
Eritrociti ili crvena krvna zrnca, predstavljaju krvne ćelije koje – nemaju jedro ni druge ćelijske organele; imaju sopstvene enzime koji iz glukoze stvaraju energiju; imaju normalno bikonkavan oblik i veoma fleksibilnu (savitljivu) ćelijsku membranu, a koji im omogućavaju da veoma lako prolaze kroz uske pukotinaste prostore između ćelija, prilikom cirkulacije krvi.
Normalan „životni vek“ eritrocita iznosi oko 120 dana, nakon čega ovi krvni elementi podležu fiziološkoj razgradnji u slezini, a koja se zbog te svoje uloge, drugačije naziva i „groblje eritrocita“.
Eritrociti u svom sastavu sadrže hemoglobin, pa im je time osnovna uloga transport molekula kiseonika od pluća do tkiva, odnosno oksigenacija tkiva.
Normalan broj eritrocita – kod žena je od 3,7-5,2 x 10¹²/l krvi, a kod muškaraca se kreće od 4,2-5,8 x 10¹²/l krvi.
Hematokrit po definiciji, predstavlja procenat krvi koji čine eritrociti i izražava se u %, a normalno za oba pola iznosi oko 36-51 %.
Podela anemija
Anemije se mogu najjednostavnije podeliti, na dva osnovna načina tj – prema uzroku koji je do nastanka anemije doveo (etiološka podela) i prema vrednostima eritrocitnih indeksa (morfološka podela anemija).
1) Etiološka ili patofiziološka podela anemija – podela prema uzroku nastanka na:
– anemije koje nastaju zbog smanjenog stvaranja eritrocita – u koje se ubrajaju anemija zbog nedostatka gvožđa (hipohromna anemija); megaloblastne anemije (zbog nedostatka vitamina B12 i folne kiseline) i aplastične anemije (zbog hipoplazije ili aplazije koštane srži)
– anemije zbog povećane razgradnje eritrocita – u koje spadaju hemolizne anemije (ekstrakorpuskularne i korpuskularne)
– anemije zbog povećanog gubitka krvi, a time i hemoglobina i eritrocita – u koje spadaju anemije zbog akutnog ili hroničnog spoljašnjeg i/ili unutrašnjeg krvarenja
2) Morfološka podela anemija – podela anemija na osnovu veličine pojedinačnih eritrocita i količine hemoglobina u njima, a koji su definisani kao eritrocitni indeksi, koji se označavaju kao – MCV, MCH i MCHC. Anemije se na osnovu ovih parametara dele na:
– mikrocitno, hipohromne anemije
– normocitno, normohromne anemije
– makrocitne anemije
Pomenuta morfološka klasifikacija anemija, je bolja za preciznije utvrđivanje razloga, zbog koga je do nastanka promena na samim eritrocitima, kao i u promena u količini hemoglobina primarno i došlo.
Tako, prema veličini eritrocita, anemije mogu biti – normocitne (normalna veličina Er), mikrocitne (smanjeni Er) i makrocitne (uvećani Er).
Prema količini hemoglobina (ili preciznije rečeno, prema količini gvožđa u Er), anemije mogu da budu normohromne i hipohromne.
Šta su eritrocitni indeksi?
MCV – predstavlja srednju vrednost zapremine eritrocita, odnosno jednostavnije rečeno, to je odnos između hematokrita i broja eritrocita.
Normalne vrednosti za ovaj eritrocitni indeks, iznose 87 fl (femtolitara).
MCH – predstavlja srednju vrednost količine hemoglobina, odnosno to je odnos između koncentracije Hb i broja eritrocita.
Normalna vrednost za ovaj eritrocitni indeks iznosi 28 pg (pikograma).
MCHC – predstavlja po definiciji, srednju vrednost koncentracije Hb u eritrocitima, odnosno to je međusobni odnos koncentracije hemoglobina i hematokrita.
Referentna tj normalna vrednost za MCHC iznosi oko 34-36 g/dl (grama na decilitar).
Dakle, kada govorimo o anemijama čija je podela izvršena na osnovu vrednosti eritrocitnih indeksa, to u suštini podrazumeva da postoje već pomenute:
– mikrocitna anemija i hipohromna anemija – gde je MCV < 80 fl, a MCH < 27 pg – pa u ovu grupu anemija spadaju: hipohromna anemija; talasemije; sekundarne anemije (anemije kod hroničnih bolesti); anemije zbog trovanja olovom i neke sideroblastne anemije
– normocitna i normohromna anemija – MCV od 80-95 fl, a MCH ≥ 26 pg – pa se u ovoj grupi nalaze neke hemolizne anemije; pojedine vrste sekundarnih anemija; anemije zbog akutnog i masivnog gubitka krvi; anemije zbog insuficijentne funkcije koštane srži i anemije zbog oboljenja bubrega (u kojima se stvara hormon eritropoetin, a koji je faktor neophodan za normalnu sintezu eritrocita)
– makrocitne anemije – kod kojih je MCV ≥ 95 fl – mogu se podeliti na megaloblastene anemije (koje nastaju, kako je već pomenuto zbog nedostatka vitamina B12 i/ili folne kiseline) i na nemegaloblastne anemije (u koje spadaju aplastične anemije; mijelodisplazije; anemije u oboljenjima jetre i anemije zbog zloupotrebe alkohola, lekova ili droga)
Kada je reč o anemijama uopšte, veoma je važno da se u laboratorijskoj analizi krvne slike, pored koncentracije Hb, broja Er i vrednosti hematokrita, obavezno odrede i – broj leukocita i leukocitna formula (procentualno učešće različitih podgrupa belih krvnih zrnaca u ukupnom broju leukocita), broj trombocita, kao i % retikulocita u razmazu periferne krvi.
U nastavku teksta, biće detaljnije opisane najčešće forme anemija i to:
1) Hiposideremijska ili sideropenijska anemija – koja je najčešći oblik anemija i kod odraslih i kod dece, a nastaje kao posledica deficita gvožđa
2) Megaloblastne anemije – koje nastaju zbog nedostatka ili vitamina B12 i/ili folne kiseline
3) Aplastične anemije – koje su posledica hipoplazije ili aplazije koštane srži (u kojoj se normalno stvaraju prethodnici zrelih eritrocita)
4) Hemolizne anemije – koje nastaju zbog povećane i/ili nenormalne razgradnje eritrocita, a mogu biti korpuskularne ili ekstrakorpuskularne
Opšti klinički simptomi i znaci anemije
Pre nego što svaki navedeni tip anemije, bude detaljnije opisan, potrebno je navesti koji su uobičajeni ili opšti simptomi anemije, a koji su posledično rezultat pada koncentracije Hb i sledstveno smanjenog prenosa kiseonika u tkiva, a koji dovodi do nastanka tkivne hipoksije (za koju se može reći da predstavlja krajnju posledicu svih oblika anemija uopšte).
Klinička slika anemije podrazumeva: osećaj umora, malaksalost, vrtoglavicu; glavobolju; bledilo kože; krtu i suvu kosu, koja je sklona opadanju; lomljive nokte; atrofiju sluznice jezika i desni; upalne procese na sluznicama (heilitis, stomatitis, gastritis, enteritis); ubrzan rad srca (tahikardiju); pad imuniteta tj opšte odbrambene sposobnosti organizma.
Veoma je bitno naglasiti, da je u krvi kod pacijenata obolelih od anemije, povećan nivo hormona eritropoetina, koji je kako je već rečeno zadužen za normalan proces eritropoeze (stvaranje eritrocita), koji se odvija u aktivnoj koštanoj srži.
Hormon eritropoetin se najvećim delom stvara u bubrezima, a samo se jedan njegov mali procenat stvara i u jetri.
Hiposideremijska (sideropenijska) anemija – anemija zbog deficita gvožđa
Kao što je u tekstu već i pomenuto, anemije zbog nedostatka gvožđa spadaju u najčešći oblik anemija kako kod odraslih, tako posebno i u dečijem uzrastu.
Prema morfološkom tipu, odnosno prema vrednostima eritrocitnih indeksa, ova vrsta anemija spada u grupu mikrocitno, hipohromnih anemija.
Gvožđe predstavlja mikroelement, koji je neophodan za normalnu sintezu takozvane hem grupe, a koja ulazi u sastav molekula hemoglobina u eritrocitima.
Sa druge strane, samo po sebi gvožđe je odgovorno i za vezivanje kiseonika pomoću reverzibilne i „labave“, takozvane „koordinativne“ hamijske veze, koja omogućava veoma lako i brzo otpuštanje molekula kiseonika u perifernim tkivima, u koja dospeva putem arterijske krvi koja je oksigenisana u plućima.
Uzroci nedostatka gvožđa u sideropenijskoj anemiji
Najznačajniji razlozi za deficit gvožđa u organizmu, i samim tim za posledični razvoj stanja malokrvnosti i tkivne hipoksije su:
– nedovoljan unos gvožđa hranom
– poremećaj resorpcije gvožđa iz digestivnog trakta, a koji nastaje zbog potpunog nedostatka ili smanjene količine hlorovodonične kiseline (stanja ahlorhidrije i hipohlorhidrije) – hlorovodonična kiselina koja je glavni sastojak normalnog želudačnog soka, je neophodna kako za resorpciju gvožđa iz gastrointestinalnog trakta, tako i za njegovo prevođenje u takozvani trovalentni ili „feri“ oblik, koji je nerastvoran i koji može da veže molekul kiseonika.
Nedostatak hlorovodonične kiseline, može da nastane u raznim patološkim stanjima i oboljenjima – celijačna bolest (glutenska enteropatija), malapsorpcioni sindrom i delimična ili potpuna gastrektomija (hirurško uklanjanje želuca)
– povećanje potreba organizma za gvožđem – kod dece u periodu intenzivnog rasta i razvoja; u trudnoći (kada je zbog povećanih potreba fetusa za hranljivim materijama, i povećane zapremine krvi potreban i dodatni unos ovog važnog mikroelementa); kod dece u periodu puberteta
– krvarenja, bilo akutna ili hronična – povećan je gubitak gvožđa iz organizma
Klinička slika sideropenijske anemije
Klinički znaci i simptomi anemije zbog deficita gvožđa, posledica su tkivne hipoksije, i javljaju se najpre prilikom fizičkog napora (jer su tada potrebe organizma za kiseonikom veće i izraženije), a zatim i u stanju mirovanja.
Manifestacije anemije zbog nedostatka gvožđa su: otežano disanje (dispnea u naporu i/ili mirovanju); palpitacije (lupanje srca) i povećana srčana frekvenca (tahikardija); bledilo kože i vidljivih sluznica; krtost i lomljivost kose i noktiju; glavobolja i vrtoglavica ili mrkosvestica; opšti osećaj umora i malaksalosti; atrofične i upalne promene na gotovo svim sluznicama; otežano gutanje i gastritis.
Dijagnoza sideropenijske anemije
Dijagnoza anemije koja nastaje usled nedostatka gvožđa, postavlja se na osnovu navedenih kliničkih manifestacija i dodatnih laboratorijskih analiza (KKS – kompletan pregled krvne slike i razmaz periferne krvi).
Kako su klinički znaci i simptomi ovog tipa anemije već prethodno opisani, u nastavku teksta, biće navedene i osnovne karakteristike krvne slike kod sideropenijske anemije.
U laboratorijskim nalazima kod sideropenijske anemije, postoje sledeće promene: smanjena koncentracija slobodnog gvožđa u krvi, kao i gvožđa koje je vezano u obliku transferina i feritina; smanjena koncentracija Hb; smanjen broj Er u krvi i snižene vrednosti hematokrita; sniženi su svi eritrocitni indeksi (MCV, MCH i MCHC).
Rezultati razmaza periferne krvi, u slučaju sideropenijske anemije pokazuju: bleđe eritrocite (pad Hb i hipohromija); sitnije eritrocite (mikrocitoza); verijacije u obliku (poikilocitoza) i veličini eritrocita (anizocitoza).
Lečenje sideropenijske anemije
U osnovi terapije anemije koja nastaje zbog deficita gvožđa, nalazi se davanje tj nadoknada ovog mikroelementa, bilo per os ili parenteralnim putem, u kombinaciji sa vitaminom C.
Vremenski period trajanja ovakve, supstitucione terapije gvožđem iznosi oko 2 meseca, a ukoliko ne dođe ni do kakvog poboljšanja, ili se pak radi o teškim i potencijalno fatalnim formama sideropenijskih anemija, moraju se što hitnije, intravenskim putem primeniti transfuzije koncentrovanih eritrocita.
Pored davanja preparata samog gvožđa u obliku medicinskog sredstva, za terapiju sideropenijske anemije, postoje i brojni i od strane stručnjaka priznati prirodni lekovi, a koji se primenjuju u skladu sa uzrastom pacijenta i podrazumevaju – uzimanje hrane koja je prirodno bogata gvožđem (crveno meso, žumance jajeta, džigerica, zeleno povrće), uzimanje sirovog crvenog voća (maline, kupine, borovnice, ribizle, aronije) ili pak napitaka kakvi su sveže ceđen sok od cvekle, sok od kupine ili kupinovo vino, i čaj od lista koprive.
Megaloblastne anemije
Osnovni uzrok za nastanak megaloblastnih anemija, jeste smanjeno stvaranje eritrocita (ili stručno rečeno – neefektivna eritropoeza), ali je od značaja i skraćenje njihovog normalnog „životnog veka“, jer su veliki (makrociti) i lako pucaju pri prolasku kroz cirkulaciju.
Postoje, kako je već više puta naglašeno, dva osnovna tipa megaloblastnih anemija – anemija zbog deficita vitamina B12 i anemija zbog deficita folne kiseline. Oba pomenuta faktora, su neophodni elementi za normalnu sintezu molekula DNK, koji je osnova ljudskog genetskog materijala.
Megaloblastna anemija zbog nedostatka vitamina B12
Ova vrsta anemije, kako joj i samo ime kaže, nastaje kao posledica nedostatka ovog veoma važnog vitamina, a glavna posledica ovog poremećaja je, pored tkivne hipoksije i smanjenje sinteze molekula dezoksiribonukleinske kiseline (DNK).
Uzroci nedostatka vitamina B12 u organizmu su:
1) nedovoljan unos – ovaj uzrok nedostatka vitamina B12 u organizmu je dosta redak, zato što su životinjske namirnice veoma bogate ovim vitaminom, i one obezbeđuju dovoljne količine tj zadovoljavaju dnevne potrebe organizma za ovim vitaminom.
Problem nedovoljnog unosa vitamina B12 putem hrane, može da se javi kod striktnih vegeterijanaca, kada se vitamin mora dodatno unositi u vidu suplemenata;
2) nedostatak unutrašnjeg faktora (IF – instrinsic factor) – pomenuti unutrašnji ili insajd faktor, spada u grupu glikoproteina, a stvaraju ga parijetalne ćelije želudačne sluznice, koje takođe sekretuju i hlorovodoničnu kiselinu. IF je značajan za normalnu resorpciju vitamina B12 u tankom crevu tj u ileumu, jer sa pomenutim vitaminom gradi kompleks, kojim se vitamin lako prenosi u cirkulaciju.
Nedostatak unutrašnjeg faktora, može da nastane iz više razloga, ali su najznačajniji – urođeni nedostatak IF; parcijalna ili totalna gastrektomija (u prevodu, delimično ili potpuno uklanjanje želuca) i atrofični gastritis.
Posebno je značajno napomenuti da, ukoliko je uzrok nedostatka unutrašnjeg faktora atrofični gastritis (koji predstavlja hronično zapaljenje želudačne sluznice, koje je praćeno i atrofijom pomenutih parijetalnih ćelija), nastaje takozvana perniciozna anemija koja je posebno česta kod uzimanja vrelih napitaka ili hrane, kod alkoholičara i pušača;
3) nedostatak enzima u bolestima pankreasa ili pankreasna insuficijencija – pankreasni enzimi su neophodni za normalnu razgradnju jednog proteinskog nosača, koji se „takmiči“ sa unutrašnjim faktorom za vezivanje vitamina B12 u formu kompleksa.
Ukoliko postoji nedostatak proteolitičkih enzima pankreasa, pomenuti protein će vezati vitamin B12, i tako izazvati njegov nedostatak i poremećaj normalne resorpcije;
4) oboljenja ileuma – patološka stanja i oboljenja ileuma (kakvi su limfomi, tuberkuloza creva, hirurške resekcije tankog creva, kao i enteritisi i enteropatije različitog porekla), dovode do poremećaja normalne resorpcije vitamina B12 u ovom delu tankog creva;
5) pojava parazita ili bakterija u crevima koje se hrane vitaminom B12 – jedan od najpoznatijih parazita ove vrste je riblja pantljičara, koja u crevima domaćina „jede“ vitamin B12 i tako smanjuje njegovu normalnu količinu i resorpciju u krvotok
Promene u organizmu kod anemije izazvane nedostatkom vitamina B12
Kod ove vrste megaloblastnih anemija, patološke promene se pre svega sreću u onim tkivima koja se intenzivno dele, a to su gastrointestinalni trakt, hematopoezna tkiva i centralni nervni sistem – jer zbog nedostatka vitamina B12, nedostaje i sinteza molekula DNK koji je neophodan za normalan proces ćelijske deobe (tj stručnije rečeno, za proces normalne mitoze).
Kliničke promene na gastrointestinalnom traktu, obuhvataju – atrofične promene na sluznici usne duplje, atrofični gastritis i crevni malapsorpcioni sindrom (poremećaj apsorpcije materija, preko crevne sluzokože).
Opšte karakteristike ove anemije su – slabost, malaksalost i lako zamaranje; glavobolje i omaglice, kao i bledožućkasta boja kože i vidljivih sluznica.
Bledilo kože kao simptom, kako je poznato potiče od same anemije, dok žućkasta nijansa dolazi od raspadnutih eritrocita iz kojih se oslobađa bilirubin.
Promene na centralnom nervnom sistemu, se pre svega odnose na nedostatak sinteze mijelinskog omotača nerava, za koji je neophodan vitamin B12, pa je tako osnovno neurološko obeležje ovog tipa anemije – demijelinizacija struktura u centralnom i perifernom nervnom sistemu. Za ovaj tip megaloblastnih anemija, karakterističan je i nastanak degeneracije nervnih snopova kičmene moždine, koji je poznat kao oboljenje pod nazivom – funikularna mijeloza.
Sa druge strane, iako je umnožavanje tj mitoza ćelija usporena (a zbog smanjene sinteze DNK), sinteza RNK i proteina je normalna, pa se u koštanoj srži i perifernoj krvi nalaze krupne ćelije – megaloblasti u koštanoj srži, a makrociti u perifernoj krvi (zato ove anemije, spadaju u red makrocitnih anemija, a prema vrednostima eritrocitnih indeksa).
Iako je sinteza hemoglobina, u svakom pojedinačnom eritrocitu normalna, kako su eritrociti velike zapremine (tj njihov MCV indeks je povećan), tako će svaki pojedinačni eritrocit imati i povećanu količinu hemoglobina (tj biće povećan i MCH indeks).
Međutim, kako se ipak radi o anemijama, ukupna količina i hemoglobina i broja eritrocita u krvi će biti snižena i u anemijama zbog deficita vitamina B12.
Eritrociti u razmazu periferne krvi su različitog oblika (poikilocitoza); velike zapremine (makrocitoza tj makrociti); skraćen im je životni vek jer im je membrana krhka i lako puca, jer su eritrociti većinom loptastog oblika (umesto normalnog bikonkavnog izgleda).
Laboratorijski nalaz u megaloblastnoj anemiji, zbog deficita vitamina B12 podrazumeva: smanjen broj eritrocita; smanjenu koncentraciju ukupnoh hemoglobina u krvi; smanjenje broja trombocita; smanjenje broja granulocita; povišene MCV i MCH indekse; normalne vrednosti MCHC eritrocitnog indeksa, kao i povećanu koncentraciju nekonjugovanog bilirubina u krvi (zbog povećane razgradnje eritrocita).
Terapija anemija uzrokovanih nedostatkom vitamina B12
U lečenju ove vrste megaloblastne anemije, vitamin B12 se primenjuje doživotno i to parenteralnim putem.
Doziranje vitamina B12 se sprovodi na sledeći način:
– prvih 7 dana terapije, daje se 100 μg vitamina B12, svaki dan
– u narednom periodu, a do normalizacije krvne slike koju je potrebno redovno kontrolisati, daju se doze od 50-100 μg vitamina B12 nedeljno
– doze održavanja, odnosno doživotna primena vitamina B12, podrazumeva davanje od 500-1000 μg ovog vitamina mesečno
Veoma je važno napomenuti, da je u terapiji anemija koje su uzrokovane nedostatkom vitamina B12, strogo zabranjena tj kontraindikovana primena preparata folne kiseline, jer ona može da dovede ili do pojave, ili do pogoršanja postojećih neuroloških simptoma.
Megaloblastna anemija uzrokovana nedostatkom folne kiseline
Uzroci deficita folne kiseline u organizmu su – povećane potrebe (trudnoća, dojenje, period intenzivnog rasta i razvoja u detinjstvu); smanjen unos; zapaljenske bolesti creva i druge enteropatije koje su praćene malapsorpcijom, i korišćenje nekih lekova sa kojima folna kiselina ima iste receptore (kakav je na primer lek metotreksat).
Ovaj tip megaloblastne anemije, neće biti posebno opisivan, obzirom da su manifestacije praktično iste kao kod anemije uzrokovane nedostatkom vitamina B12.
Jedina, ali i veoma važna razlika u simptomatologiji anemija koje nastaju zbog nedostatka folne kiseline je ta, što u ovom tipu anemija nikada ne dolazi do pojave neuroloških simptoma, a posebno se nikada ne javlja funikularna mijeloza (koja je jedna od osnovnih odlika anemije nastale zbog deficita vitamina B12).
Lečenje anemije uzrokovane nedostatkom folne kiseline, podrazumeva supstitucionu terapiju folnom kiselinom, u trajanju od dva meseca. Folna kiselina se daje u dozama od 1-5 mg dnevno.
Aplastične anemije
Kako im i samo ime kaže, ove anemije nastaju kao posledica aplazije koštane srži, odnosno gubitka njene normalne funkcije i posledičnog smanjenja u stvaranju svih ćelijskih prekursora, koji učestvuju u normalnoj sintezi eritrocita, trombocita, granulocita i limfocita.
Podela aplastičnih anemija:
1) primarne aplastične anemije – u koje spadaju:
– urođena ili Fankonijeva anemija, koja je udružena sa nastankom brojnih anomalija na rođenju
– stečena aplastična anemija, koja je ili uzrokovana dejstvom toksina i lekova ili je idiopatska tj nepoznatog uzroka
2) sekundarne aplastične anemije – gde je funkcija koštane srži, oštećena zračenjem; lekovima; delovanjem infektivnih agenasa; kao i primarnim i/ili metastatskim tumorima
Klinička slika aplastične anemije, odgovara opštim znacima i simptomima smanjene oksigenisanosti tkiva tj manifestacijama svih anemičnih stanja uopšte, a koja su u prethodnom tekstu već više puta navedena.
Međutim, kod aplastične anemije, izražena je i klinička simptomatologija smanjenog broja trombocita (trombocitopenije), koji se pre svega ispoljava krvarenjima iz nosa i desni, gastrointestinalnim okultnim krvarenjima, kao i pojavom petehija i ekhimoza po koži.
Takođe, kod aplastične anemije su ispoljeni i znaci i simptomi nedostatka granulocita tj granulocitopenije – smanjena opšta otpornost organizma; povišena telesna temperatura; povećana učestalost infekcija (urinarnog trakta, pluća), kao i moguć nastanak septičnog stanja i stanja šoka.
Dijagnostika aplastične anemije podrazumeva:
– analizu i rano prepoznavanje pobrojanih kliničkih manifestacija;
– laboratorijsku analizu krvi, a gde se nalazi – smanjen broj Er; smanjena koncentracija Hb; snižene vrednosti hematokrita; smanjen broj trombocita; smanjen broj leukocita (granulocita); normalne vrednosti eritrocitnih indeksa (MCV i MCH);
– pregled razmaza periferne krvi – eritrociti su normalnog oblika i veličine, pa je sa morfološkog aspekta, aplastična anemija normocitno, normohromna anemija;
– biopsiju koštane srži – koštana srž je većim delom ili u celosti neaktivna, odnosno masna koštana srž, tako da je njena hematopoezna funkcija uništena
Terapija aplastičnih anemija, podrazumeva – transfuzije eritrocita i trombocita; primenu kortikosteroida i androgena, koji su stimulatori hematopoeze; primenu imunosupresivnih lekova; davanje antibiotika (u slučaju sekundarnih bakterijskih infekcija, a koje su vrlo česta komplikacija kod ove anemije); i kao krajnju meru, transplantaciju koštane srži.
Hemolizne anemije
Hemolizne anemije odlikuju se povećanom razgradnjom eritrocita, i u ovom tipu anemija eritrociti „žive“ veoma kratko tj maksimalnih 10-15 dana (umesto normalnih 120 dana).
Sve hemolizne anemije se mogu podeliti na nasledne (urođene) i stečene i na korpuskularne i ekstrakorpuskularne anemije (zavisno od toga da li je uzrok hemolize unutar samih eritrocita, ili izvan eritrocita ali u cirkulaciji).
Sve hemolizne anemije odlikuje:
– povećana razgradnja eritrocita – bilo intravaskularnono, ili pak ekstravaskularno tj u makrofagima jetre i slezine.
Sa razgradnjom eritrocita, posledično dolazi do razgradnje i molekula hemoglobina, pa se u cirkulaciji povećava količina slobodnog bilirubina (stanje hiperbilirubinemije) i nastaje žuta prebojenost kože i vidljivih sluznica (tj žutica);
– povećana eritropoeza tj kompenzatorni mehanizam kojim se povećava stvaranje eritrocita, a koji podrazumeva – hiperplaziju aktivne koštane srži i pojavu povećanog procenta retikulocita u perifernoj krvi (retikulocitoza)
Laboratorijski nalaz kod hemolizne anemije – smanjenje broja eritrocita; retikulocitoza; hemoglobinemija; bilirubinemija; leukocitoza i trombocitoza (povećan broj leukocita i trombocita).
1) Korpuskularne hemolizne anemije – uvek su urođene tj nasledne, a u njih se ubrajaju:
– poremećaji u građi membrane eritrocita – nasledna sferocitoza i eliptocitoza;
– poremećaj enzima eritrocita (enzimopatije) – deficit enzima piruvat-kinaze i deficit glukozo-6-fosfat-dehidrogenaze;
– poremećaji sinteze hemoglobina (hemoglobinopatije) – srpasta anemija i talasemija
2) Ekstrakorpuskularne hemolizne anemije – najčešće su akutnog toka i stečene.
U slučaju hemoliznih anemija, dijagnostički i terapijski pristup, zavise od samog tipa anemije, a detaljna objašnjenja pomenutih postupaka, prevazilaze informativne okvire ovog teksta.
